X
تبلیغات
رایتل
 
تحقیق مقاله مطلب
در مورد دانشنامه فارسی - نت سرا
صفحه نخست               نسخه موبایل               عناوین مطالب وبلاگ              تماس با من
روی خواننده ی مورد علاقتون کلیک کنید:

 خون مایه ی حیات انسان

از زمان قرن ۱۷ ،انتقال خون برای جبران تلفان خون ناشی از زخم و کودکی یا در نتیجه مشکلات درمانی در نتیجه زالواند اختن یا رگزنی صورت گرفته است. تا زمان تعیین هویت پادتن های دلمه کننده انتقال خون با مشکلات زیادی همراه بودند.
 

این گرفتاریهای اولیه تمایل به استفاده از هموگلوبین بصورت یک حامل اکسیژن در پلاسما را مطرح کرد. تلاش های اولیه این راه حل ها نیز مصیب آمیز است وگرفتاری های چشمگیری دارد که ناشی از تزریق محلول هموگلوبین انسانی بدون استروما است. این گرفتاری ها اغلب نارسایی کلیوی حادی بودند که نتیجه نفروتوکسیته هموگلوبین مستقیم بودند.

تاریخچه خون مصنوعی:
توسعه یک ماده جایگزین بجای خون بر پایه هموگلوبین توسط ارتش بصورت وسیله ای برای داشتن یک توسعه دهنده پلاسمای حاوی اکسیژن موجود برای استفاده از میدان مبارزه است.علی رغم تحقیق جایگزینی خون در دهه 1960 دکتر کلارک للاند شروع به بررسی دسته ای از ترکیبات موسومبه پرفلورکربن کردند. اکسیژن تقریبا 100 برابر توانایی انحلال بیشتر از پلاسما در محلول های پرفلورکربن دارد. در نتیجه مقدار اکسیژن حل شده در پلاسما ممکن است برای ادامه زندگی کافی باشد بدون آنکه نیازی برای هموگلوبین RBC باشد که اکسیژن اضافی را فراهم کند. طبیعت هیدروفوبیک این ترکیبات مستلزم توسعه بعدی امولیسون های پرفلورکربن قبل از در نظر گرفتن این ترکیبات برای استفاده بصورت یک حامل اکسیژن پلاسما است.
استفاده از pluronicbs بعنوان یک عامل ماده امولسیون کننده برای پرفلورکربن ها تولید flusol را توسط شرکت ژاپنی cross Green امکان پذیر ساخت. تلاش های بالینی با این پرفلوروکربن، ناامیدکننده بود. Fluosol فقط در غلظت های کم در امولسیون وجود داشت و pluronicbs باعث مشکلات چشمگیری شد وقتی که امولسیون بطور درون وریدی تزریق شد. توسعه بعدی فن آوری های امولسیون منجر به تولید ترکیبات ای شد که از ملکول های پرفلورکربن با زنجیره کوتاهتر استفاده کرد تا بطور موثرتر پر فلوروکربن ها را امولسیون نماید و غلظت های بالاتر ماده فعال در امولسیون وبنابراین توانایی های حمل اکسیژ ن بالاتر را امکان پذیر سازد.
پایداری توسعه یافته امولسیون هیا جدیدتر نسبت به امولین نسل پرفلورکربن ها برتری دارند و امولسیون های حاضر می توانند رد s برای دوره های طولانی زمانی بدون کاهش قابل توجه فعالیت ذخیره شود.
فیزیولوژی انتقال اکسیژن:
انتقال اکسیژن تابعی از هموگلوبین حاوی اریترولیت است. قسمت هم-آهن از ملکول هموگلوبین امکان اتصال وانتشار اکسیژن را می دهد که بستگی به کشش اکسیژن نسبی ای دارد که به آن هموگلوبین در تماس است. ساختار تترامیک قسمت پروتئین به هموگلوبین امکان اتصال چهارملکول را در داخل بسته های اتصالی در هر واحد فرعی پروتئین را میدهد. تغییر شکل توانایی اکسیژن برای اتصال به هموگلوبین بطور طبیعی رخ می دهد. اندر کنش های اکسیژن هموگلوبین منجر به تغییرات تطبیقی ساختاری برای آسان کردن بارگذاری و باربری اکسیژن در گردش خون دستگاه تنفسی وبافت های پیرامونی می شود. راندمان پیوند اکسیژن وانتشار آن میتواند توسط موازنه اسید -باز فشار جزئی دی اکسید کربن ،دما و2/3  و2/3 دی فسفوگلیسرات تغییر داده شود. جابجایی حاصله از منحنی تفکیک هموگلوبین بصورت یک مکانیزم تنظیمی طبیعی برای تحویل اکسیژن به بافت ها عمل می کند(شکل 1). در PH خنثی، در غیاب هر ماده تعدیل کننده دیگر، PSO از هموگلوبین منفی در خارج از PBC برابر با 17mmHg است.
بنابراین milieu داخلی RBC برای تحویل موثر اکسیژن از هموگلوبین پلاسما عمل می کند. تلاش های اولیه محلول های هموگلوبین آزاد سود کمی برای بیماران دارای این ملکول های هموگلوبین تعدیل نشده نشان دادند که ناشی از تمایل زیاد اکسیژن برای هموگلوبین پلاسما است. تحقیق بعدی اسلوب شناسی های مختلفی را نشان داده است که در تغییر دادن تمایل پیوندی هموگلوبین از اکسیژن برای تحویل دادن اکسیژن به بافت های پیرامونی موثر هستند. لیگاندهایی از قبیل گروه های پیریدوکسل وقتی که به هموگلوبین متصل می شوند، تمایل (آفینیته اکسیژن) را تغییر می دهند و منحنی تفکیک را به سمت راست جابجا می کند. کاهش در آفینیته اکسیژن تحت تاثیر این تغییرات هموگلوبین پلاسما را قادر می سازد تا اکسیژن را به بافت های پیرامونی تحویل دهند.
وضعیت فصلی جانشین خون:
پس از چندین سال تحقیق شدید، فن آوری جایگزین کردن خون بالاخره در حال رسیدن به جایی است که راه حل های موثر بالینی ممکن است یک واقعیت شود.
برای امولسیون های پرفلورکربن ،ملکول های جدیدتر در ارتباط با پیشرفت های در فن آوری امولسیون کردن راه حل هایی را با پتانسیل زیاد برای کاربردهای بالینی تولید کرده است. روش های جدید تغییر شکل شیمیایی وتقاطع دادن، محلول های هموگلوبین را روش ای مطمئن بعنوان حاملان اکسیژن موقتی کرده است.
امولسیون های پرفلورکربن:
پس از تعمییع اولیه با توجه به Fluosol بررسی های بعدی هیچ فایده ای را از تزریق های Fluosol در بیماران دارای کم خونی برجسته نشان ندادند. با محلول های کولوئید بعنوان یک مقایسه کننده، Fluosol اندازه گیری های غیرمستقیم اکسیژن گیری را بهبود نبخشید.
با اینحال، Fluosol برای تزریق بصورت یک حامل اکسیژن در طی رویه های آنژیوپلاستی ترانسلومیال زیر جلدی بارسیک بالا تا اوایل 1993 ادامه یافت هنگامی که تصویب برای این کار برای امولسیون توسط اداره دارو و غذا لغو گردید.
امولسیون های جدید توسعه یافته اند که از عوامل امولسیون کننده شبیه به ترکیب اولیه استفاده می کنند.بویژه پرفلوبرون (پر فلور الکتیل برومید) بصورت یک امولسیون پایدار بی خطر برای تزریق درون وریدی با افزودن مقادیر کوچک پرفلور دسیل برومید بصورت یک عامل امولسیون کننده توسعه یافته است سپس امولسیون با فسفرلیپیدهای زرده تخم مرغ بافر می شود. امولسیون حاصله دارای یک ظرفیت حمل اکسیژن محاسبه شده است که تقریبا سه برابر ظرفیت حمل کردن اکسیژن محلول های فلوسل اولیه است. ظرفیت حمل اکسیژن پرفلوبرون مستقیما با فشار نسبی اکسیژن مرتبط است شکل 2. در این رابطه تحویل اکسیژن پرفلوبرون  قابل پیش بینی است. ونفوذ مستقیم اکسیژن مکانیزیمی است که توسط آن اکسیژن به بافت های پیرامونی باردهی می شود. از لحاظ نظری اکسیژن تحویل داده شده توسط نفوذ ممکن است بیشتر موجود باشد و از جریان خون فیلی زودتر از اکسیژن تحویل داده شده به هموگلوبین باربردرای شود.
با اینحال هیچ اطلاعاتی تولید نشده است که این قضیه را پشتیبانی کند. 


منافع انتقال اکسیژن پرفلورکربن:
انتقال اکسیژن بصورت گاز محلول در پلاسما شدیدا متفاوت از انتقال اکسیژن بر پایه هموگلوبین است اگر چه مقداری اکسیژن معمولا در پلاسما حل می شود این مقدار نوعا کمتر از 1% کل مقدار اکسیژن در خون شریانی است حتی با کم خونی چشمگیر بر عکس مصرف پرفلوربرون میتواند مقدار اکسیژن حل شده را تا حدود 10- 15% کل مقدار اکسیژن شریانی افزایش دهد که یک افزایش نرم دوای سه برابر است که بستگی به فشار جزئی اکسیژن inspined دارد(شکل 3).
شواهدی وجود دارد که پیشنهاد می کند که نفوذ اکسیژن رخ میدهد و اکسیژناسیون بافت افزایش یافته نتیجه آن است. بررسی های درباره درمان تومور جامد توسط شیمی درمانی یا پرتو درمانی نسبت های مرگ تومور زیادی را نشان داده اند هنگامی که حیوانات با پرفلوربرون مورد مطالعه قرار می گیرند.
انتشار اکسیژن در داخل هسته هیپوکسیک این تومورها، منجر به حساسیت بیشتر این سلول های تومور در حال تقسیم به عوامل آنتی میتوتیک وافزایش فایده آنها می شود.
مشکلات همراه با پرفلورکربن ها:
پرفلورکربن ها از لحاظ بیولوژیکی خنثی هستند ملکول ها  در داخل سیستم رتیکولواندو متوقف می شوند، بویژه در سلول های knpffer جگر (کبد) وماکروفاژ ها وسپس در داخل پلاسما بصورت یک گاز حل شده منتشر می گردد. سپس گاز پرفلورکربن بدون تغییر نفوذ می نماید و از طریق ریه ها غیرمتابولیزه می شود در حالیکه پرفلورکربن های قبلی دارای مقدار زیادی از باقیماندن در سیستم رتیوکولواندوتلیال است پرفلورکربن های نسل حاضر از قبیل پرفلورکربن دارای یک زمان نگهداری تقریبا یک هفته ای است. این امر امکان حذف موثر پرفلورکربنها از جگر (کبد) و طحال را می دهد بدون اینکه اندام دچار اختلال عملکرد چشمگیری شود.
با اینحال علی رغم طبیعت خنثی پرفلورکربن، توقف در سیستم رتیکولواند وتلیال ممکن است منجر به پی آمدهای خاصی گردد. تعداد platelet کم می شود که شاید بدلیل opsoniIatior توسط پرفلورکربن وتوقف و حذف بعدی توسط سیستم رتیکولوادنو تلیال است. پرفلورکربن کافی ممکن است سیستم رتیکولواند وتلیال را از بین ببرد که منجر به عفونت های بالقوه یا سایر ناراحتی ها می شود با اینحال این موضوع فقط جنبه نظری دارد زیرا هیچ افزایشی در ناراحتی های عفونی در بررسی های بالینی قبلی ذکر نشده است. باقیماندن پرفلورکربن ها یک مشکل دیگر را در ارتباط با مقدار آن اعمال می کند. پرفلورکربن ها در پلاسما بتدریج محو میشوند یا ناچیز هستند ونیمه عمر آنها تقریبا 3-4 ساعت در فاز پلاسما است. سیستم رتیکولواند و تلیال تقریبا دارای 2 تا 5 روز مرحله نگهداری می باشند قبل از اینکه نفوذ پرفلورکربن انجام شود.
بنابراین اگر چه در فاز پلاسما مدت نسبتا کمی زندگی می کند مقدار اضافی پرفلورکربن ها ممکن است برای چندین نیمه عمر حذف نهایی رتیکولواند وتلیال امکان پذیر نباشد یعنی یک تا دو هفته بنابراین پرفلورکربن ها یک داروی با مقدار واحد و با محدودیت مقدار داروی ناشی از ظرفیت سیستم رتیکولواند و تلیال برای کنترل کردن فاز حذف پلاسما می باشند. در حال حاضر این محدودیت تعیین مقدار نظری است زیرا هیچ اطلاعات بالینی ای وجود ندارد که کند آیا مقدار دهی مجدد منجر به تاثیرات معکوس جدی می شود یا خیر بررسی های بعدی و امولسیون های نسل جدیدتر این موضوع را ذکر خواهد کرد.
وابستگی پرفلورکربن ها به قانون فشار های جزئی امکان بالقوه افزایش موجودیت اکسیژن را فراهم می نمایند. این حقیقت تحویل اکسیژن نیز کاربرد موثر پرفلورکربن ها را به موقعیت هایی محدود می کند که فشار جزئی اکسیژن بالاتر از حد معمولی است یعنی وقتی که کشش اکسیژن alveolar جزیی به locummHg یا بالاتر برسد. رسیدن به این مقدار فشار بدون مصرف اکسیژن مکمل امکان پذیر نمی باشد یک فشار اکسیژن جزئی موثر ممکن است با هر نوع مانوری در ارتفاع غیر ممکن باشد. حتی در حضور اکسیژن مکمل وتهویه کنترل شده بیماران بیماری تنفسی چشمگیر ممکن است نتواند به فشارهای جزئی اکسیژن دست یابند وپرفلورکربن نتواند بصورت یک حامل اکسیژن موثر عمل نماید.
حامل های اکسیژن بر پایه هموگلوبین:
هموگلوبین بدون استروما مدتی است که تولید شده است با اینحال مسمومیت کلیوی چشمگیر ناشی از آن مانع از کاربرد وسیع آن می شود. همگلوبین یک پروتئین تترامیک با چگالی تقریبا 000/61 دالتون است ودر خارج از milieu سلول قرمز خون خودش، ملکول هموگلوبین به سرعت به دیمرهایی از یک واحد فرعی آلفا ویک واحد فرعی بتا تجزیه میشود و علاوه بر ارائه هموگلوبین غیرفعال این دیمرها بعدا توسط کلیه (قلوه) تصفیه فیلتر می شوند و اندرکنش این باقیمانده های هموگلوبین با مقادیر کمی از قطعات دیواره سلول در گلومرول های کلیوی منجر به نکروزیس لوله ای حاد وخراب شدن سریع کلیوی می شود. توسعه یک ملکول هموگلوبین بدون استرومای کلیوی بستگی به توسعه یک تترامر فانک نال هموگلوبین دارد که به دیمرها براساس نفوذ تجزیه نمی شوند این مشکل به شیوه های جدیدی بر طرف شده است.
جلوگیری از تجزیه تترامر هموگلوبین در پلاسما با اتصال واحدهای فرعی پروتئین هموگلوبین به یکدیگر همراه است تا مانع از تجزیه شود. اتصال تترامر هموگلوبین از لحاظ شیمیایی وفیزیکی هر دو صورت گرفته است. اتصال شیمیایی تترامر شامل اتصال واحدهای فرعی توسط یک ماده دو منظوره بی فانکشنال انجام می شود که ملکول های هموگلوبین را متصل می نماید و بنابراین این آنها را پایدار می کند این پلی هموگلوبین ها اکنون تحت بررسی های بالینی بصورت جایگزین های خون بالقوه هستند.
یک مشکل مهم ثانوی عبارت اند از فقدان 2/3 DPG مرتبط با هموگلوبین بدون استرومات است و هموگلوبین بدون استرومای حاصله اگر چه با مواد بی فانکشنال پلیمریزه می شود در مقادیر فیزیولوژیک اکسیژن گیری بافت فانکشنال نخواهد بود. P50 از هموگلوین بدون استروما در محلول تقریبا 17mmHg است. این موضوع توسط اتصال فسفات پیرید کسیل به ملکول هموگلوبین برطرف شده است. هموگلوبین بدون استرومای پیریدوکسی- لاته دارای یک P50 حدود 32mmHg است در مقایسه با هموگلوبین مربوطه RBC تقریبا 27mmHg شکل 4.بنابراین هموگلوبین بدون استرومای تغییر یافته شیمیایی  از لحاظ عملیاتی نسبت به هموگلوبین بومی تغییر کرده است. روش دیگر برای تغییر شکل هموگلوبین مهندسی ژنتیک بوده است.ساختمان و رشته آمینواسید هموگلوبین از نوع وحشی معلوم است. بنابراین با تغییر دادن ژنتیکی هموگلوبین بومی توسط افزودن یک آمینواسید واحد امکان اتصال پیوند دو واحد فرعی آلفا وجود دارد و بنابراین مانع از تجزیه تترامر هموگلوبین می شود.
یک جهش موتاسیون نقطه واحد در واحدهای فرعی بتا یک هموگلوبین دارای P50 تقریبا mmHg32 را تولید می کند. بنابراین جهش های خاص در ملکول هموگلوبین منجر به یک هموگلوبین بدون استرومای پایدار وفانکشنال می گردد. درج کردن این هموگلوبین مهندسی سازی شده در داخل پلاسمیدهای E.Coli منجر به تولید مقادیر زیادی از هموگلوبین می شود تصفیه کردن هموگلوبین شیبه به آن فرایند بکار رفته در حال حاضر برای سایر مواد مهندسی سازی شده از  لحاظ ژنتیکی است (مانند انسولین) ماده زنوگراف نیز میتواند برای تولید هموگلوبین بدون استروما استفاه شود. هموگلوبین گاوی میتواند پس از پلیمریزاسیون استفاده شود زیرا هموگلوبین گاوی به 2/3-DPG یا سایر سیگاندها برای تغییر شکل دادن تجزیه اکسی-هموگلوبین کافی نمی باشد. یک تولید فوری این هموگلوبین موجود است وا ستریل کردن شیمیایی این پروتئین امان پذیر است اگر چه احتمال عفونت باید در نظر گرفته شود بویژه در رابطه با بیماری prion).
فواید حاملان اکسیژن بر پایه هموگلوبین:
تمام جایگزین های خون ای که از استریل کردن شیمیایی بهره می برند شامل احیاء سلول های خون انسان از محصولات سلولی خون قرمز قدیمی می باشد. پرسش های درباره توانایی برای استریل کردن شیمیایی این محصولات برای پرهیز کردن از انتقال خون آلوده عفونی به مقدار زیادی پاسخ داده شده است باینحال تولید این محصول شامل عرضه فوری خون قدیمی د ر زمان است که اهدای خون داوطلبانه کم شده باشد. هموگلوبین تولید شده از لحاظ ژنتیکی از E.coli از مشکلات مرتبط با استفاده از هموگلوبین انسانی پلیمریزه شده رنج نمی برد استفاده از هموگلوبین گاوی باید از لحاظ نظری برای آینده قابل پیش بینی انجام گیرد. این روش ها ممکن است در تامین تقاضای زیاد برای این محصولات موثرتر باشد. استفاده از این محصولات براساس آگاهی از نیمه عمر هیا سرم این محصولات پیش بینی می شود. بطور کلی تهیه پلی هموگلوبین باعث افزایش نیمه عمر پلاسما می شود وقتی که اندازه آنها زیاد شود. یک محدودیت برای اندازه ویسکوزیته وتاثیرات oncotic ملکول های هموگلوبین بزرگتر است. اکثر این محصولات در پلاسما برای نیمه عمر های 8  الی 30 ساعت باقی می مانند. این محصولات هموگلوبین به کشش اکسیژن سوپر افیزیولوژیک موثر در تحویل اکسیژن احتیاج ندارند. در واقع این ترکیبات در تحویل دادن اکسیژن به بافت در کشش های اکسیژن شریانی فیزیولوژیک موثر تر از هموگلوبین طبیعی می باشند (شکل 4) بنابراین حاملان اکسیژن بر پایه هموگلوبین دارای مزیت ای نسبت به پرفلورکربن ها رد این رابطه می باشند. حاملان اکسیژن بر پایه هموگلوبین دارای مزایای نسبت به تزریق سلول خون قرمز alloginic هستند.
معایب حاملان اکسیژن بر پایه هموگلوبین:
هموگلوبین پلاسما یک ماده جانشین نمی باشد هموگلوبین فقط ظرفیت حمل اکسیژن کل خون را تغییر می دهد بدون اینکه جنبه های ایمونولوژیک یا دلمه شدن بطور معمول در خون وجود داشته باشد. در حالیکه خون آلوژنیک ممکن است این اعمال را انجام ندهد، نیمه عمر سلول های خون قرمز اکوژنیک cross-matched چندین برابر بیشتر از نیمه عمر هموگلوبین پلاسما است بنابراین حاملان اکسیژن بر پایه هموگلوبین بجای خون کل خون آلوژنیک یا سلول های خون قرمز اکوژنیک یا سلول های خون قرمز اکوژنیک بطور کامل قرار نمی گیرند. بنابراین استفاده از این محصولات ممکن است محدود به کاربردهای خاصی باشد یا در ارتباط با روش های ویژه ای انجام گیرد از قبیل bypass قلبی تنفسی با گردش خون extracorponeal یا hemodilution normovlomic با برداشت کردن autologous کل خون برای تزریق مجدد بعدی هموگلوبین آزاد به شدت به اکسید نیتریک متصل می شود. ومعلوم نیست که آیا این اتصال در درون بافت دارای اهمیت بالینی است یا خیر اگر چه اتصال اکسیدنیتریک بصورت علت فشار خون با تزریق هموگلوبین نیز اشاره شده است و باید تعیین شودکه چه تاثیرات ای هموگلوبین بدون استروما بر روی تنظیم خودکار ناحیه ای جریان خون دارد و اینکه آیا فشار خون مرتبط با تزریق هموگلوبین دارای پی آمدهای پاتوفیزیولوژیک می باشد یا خیر. در حال حاضر اطلاعات کمی در مطالعات بالینی یا حیوانی با استفاده از این ترکیبات موجودهستند تا اهمیت این پدیده معلوم گردد.
متابولسم:
حاملان اکسیژن بر پا یه هموگلوبین بدون پلاسما مانند هموگلوبین طبیعی منتشر شده سوخت و ساز است وقتی که یک سلول خون قرمز از بین می رود. مقادیر بیلیارد بین افزایش می یابد وقتی که هموگلوبین متابولیزه می شود. همچنین مقادیر آمیلاز افزایش می یابد و مقداری افزایش لیپاز تیز رخ می دهد. لوزالمعده (پانکراس) منبع این افزایش های در لیپاز وآمیلاز می باشد.
اگر چه شواهدی بالینی از پانکراتیسس در بیماران ذکر نشده است که حاملان اکسیژن را بر پایه هموگلوبین دریافت می نمایند.مصرف این هموگلوبین ممکن است باعث تغییرات زیادی در مقادیر آزمایشگاهی شود و پی آمدهای بالینی جدی را نشان ندهد. ضمنا پی آمدهای متابولسیم حاملان اکسیژن بر پایه هموگلوبین ممکن است شبیه به پی آمدهای انتقال خون مختلف باشد یعنی هموسیدروسیسی واضافه بار آهن حاد.
استفاده بالینی از جانشین های خون:
جانشین های خون در حال حاضر هنگامی بی خطرهستند که در مقادیر کم برای داوطلبان استفاده شود. حاملان اکسیژن بر پایه هموگلوبین پرفلورکربن آزمایشات بالینی را طی می نمایند که برای تعیین ایمنی این ترکیبات طراحی شده اند هنگامی که به بیماران سالم دیگر تزریق صورت می گیرد. با اینحال اطلاعات بعدی مربوط به تاثیر وفایده بالینی این ترکیبات در حال حاظر کافی نمی باشد.
نیمه عمر کم پلاسمای این ترکیبات فایده جانشین هیا خون را برای دوره های زمانی کوتاه محدود می نماید. بالاخره جانشینی خون متابولیزه می شود و ظرفیت حمل اکسیژن کاهش یافته دوباره ظاهر می شود هنگامی که ظرفیت حمل اکسین پلاسما کم می گردد. بنابراین اگر هیچ ماده عمل کننده طولانی تر موجود نباشد این احتمال وجود دارد که این جانشین های خون فقط باعث ایجاد یک تاخیر در انتقال خون اکوژنیک شود بجای اینکه از تماس پرهیز گردد وقتی که بجای انتقال خون های سلول خون قرمز استفاده گردد.
برای استفاده موثر از این ترکیبات روش های خاصی در نظر گرفته می شوند. یک روش ای که از لحاظ نظری باید استفاده از جانشین خون را بهینه نماید روش همودیلوشن نورومولمیک حاد است برداشت تهاجیم واحدهای بالقوه مختلف از خون بکلی تازه autologous امکان پذیر است وقتی که محلول برای تعویض خون برداشت شده قادر به انتقال اکسیژن باشد.جفت کردن جانشین های خون با همودیلوشن Normovitive حاد در آزمایشات بالینی کوچکی موفقیت امیز بوده است اعم از اینکه این شکل از جانشینی های خون منجر به منافع بالینی واقتصادی شود یا خیر منتظر ارزیابی های بالینی بعدی باقی می ماند.
خلاصه :
مواد جانشینی خون در حال حاضر آزمایشگاهی بالینی مقدماتی را برای تعیین ایمنی شان طی می نمایند. دو دسته مختلف از حاملان اکسیژن توسعه می یابند که هر کدام قادر به انتقال و حمل خون به بافت های پیرامونی میباشند. تحویل دادن اکسیژن توسط این اسلوب شناسی ممکن است سودمند یا دارای ریسک اجتماعی باشد که برای دسته آن منحصر به فرد هستند.بررسی های بالینی روحیه امیدوارکننده بوده است با اینحال کاربرد موثر این مواد جانشین شونده خون ممکن است شامل استفاده از آنها همراه با سایر روش ها باشد از قبیل همودلیوشن نورمولمیک تا نیاز برای انتقال خون در موارد معنی ای کم شده یا حذف شود. با اینحال این اولین نسل جانشین خون ایمنی وبی خطر جانشین انتقال خون های آلوژنیک بعنوان یا بصورت یک وسیله معالجه انواع بسیاری از کم خونی ها نخواهد بود.



1390/01/29 :: 06:15 ب.ظ